Como recogíamos hace un par de semanas, los supuestos efectos beneficiosos del café (atribuidos siempre a la cafeína) se conocen desde su introducción en la dieta humana. No nos extenderemos sobre los efectos analgésicos de la cafeína, de los que además de diversos estudios y experimentos son cumplido exponente la clásica cafiaspirina (y otros productos que la combinan con paracetamol), y pasaremos directamente a la cuestión de si posee una acción euforizante o timoléptica, como sugerían los propagandistas del pasado.

Con anterioridad a la aparición de los antidepresivos, se emplearon en Psiquiatría con cierta generosidad productos psicoestimulantes, incluidos los anfetamínicos, para tratar la depresión. Los actuales usos del metilfenidato como potenciador de antidepresivos o en el abordaje de depresiones en pacientes terminales son algo más que el residuo de aquella práctica. Pues bien, no conocemos (bueno, hay que reconocer que tampoco hemos buscado activamente) ningún estudio que haya analizado expresamente el efecto antidepresivo de la cafeína, pero podemos citar un trabajo que sugiere que ejerce alguna acción en este sentido. Unos investigadores de Boston realizaron, a lo largo de la década de los 80, un estudio cohorte de nada menos que 86626 enfermeras que en el momento de entrada en el mismo (1980) tenían entre 34 y 59 años de edad. Todas ellas carecían de antecedentes de cardiopatía isquémica, ACV o cáncer, y aportaron a los autores su consumo de café. Durante el tiempo de seguimiento se produjeron 56 suicidios. Tras los necesarios ajustes para descartar el papel de otros factores (tabaco, alcohol, uso de psicofármacos, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, estado civil y grado de estrés descrito por las propias interesadas) resultó que hubo menos suicidios entre las consumidoras de cantidades altas de café. Los autores consideran que sus datos son preliminares y que habría que confirmar el supuesto efecto preventivo o antidepresivo del café en amplios estudios poblacionales (lo que dado el tamaño de su muestra provisional es como para echarse a temblar). En mi experiencia, las enfermeras más cafeteras son las que hacen turnos y/o trabajan de noche, pero para quienes puedan interpretar a partir de ello que el trabajo a turnos, a través del consumo de café, tiene un efecto profiláctico sobre la depresión, habrá que decir que el mismo grupo de investigadores, y con las mismas probandas, pudo probar un mayor riesgo de cardiopatía coronaria en las enfermeras sometidas a este ritmo de trabajo.

De lo que también existen pruebas es de un cierto grado de “coadyuvancia” (si se me permite el término) de la cafeína en el tratamiento de la depresión. Por una parte, esta sustancia es un componente habitual de los poutpourris naturales, herbales y dietéticos recomendados para el tratamiento de la enfermedad. Y desde el lado de la Psiquiatría más técnica y hospitalocéntrica, es clásica la referencia a la conveniencia del uso de la cafeína I.V. previamente al electroshock, con el fin de reducir el número de sesiones necesarias, acelerar la mejoría y limitar los efectos del procedimiento sobre el rendimiento cognitivo y la memoria. Y no nos resistiremos a comentar otro uso, si se quiere informal, pero indudablemente ligado a lo psiquiátrico, del café y la cafeína, a saber: la mitigación de los efectos cognitivos de la intoxicación enólica. A este respecto, un estudio consiguió demostrar que la administración de cafeína a un grupo de bebedores sociales que habían recibido una cantidad significativa de alcohol mejoró su rendimiento en una serie de tests, alcanzando unos niveles de reducción de los errores y antxoas comparables a los obtenidos mediante el incentivo económico (es decir, premiando con dinero a los sujetos si realizaban bien la tarea).

También se ha aludido a los efectos cognitivos (y en especial la activación) relacionados con la cafeína para explicar el elevado consumo de café por parte de enfermos mentales. Algunos estudios, de hecho, han encontrado un mayor consumo en pacientes con esquizofrenia y/o que reciben medicamentos de intenso efecto sedativo, como los antipsicóticos. Sin embargo, el elevado consumo de café por parte de estos pacientes podría ser consecuencia de su intenso tabaquismo. Como es sabido, los pacientes psicóticos y/o tratados con neurolépticos suelen consumir ingentes cantidades de tabaco, lo cual se ha pretendido explicar por diversos mecanismos (mitigación de los síntomas negativos, corrección de efectos colaterales de la medicación, atenuación de las alucinaciones). El tabaco es un potentísimo inductor enzimático a nivel del CYP1A2, que metaboliza la cafeína. Por este motivo las personas que consumen café y fuman deben ingerir cantidades más altas de cafeína para conseguir experimentar los efectos de esta última sustancia.

Pero no acaban ahí las andanzas farmacocinéticas de la cafeína. Su querencia por el CYP1A2 hace que compita por otros sustratos del enzima, como la clozapina y la olanzapina, haciendo que aumenten sus concentraciones. Por este motivo, si una persona consume mucho café precisará menos dosis de estos fármacos. Por otra parte, si el paciente incrementa el número de tazas que consume habría que reducir la dosis, y si lo rebaja debería aumentarse la dosis de los fármacos. En mi experiencia (lamento volverme a poner Abuelo Cebolleta) ciertas cafeterías de hospitales psiquiátricos se caracterizan por la escasa concentración, sabor y potencia de su café, por lo que es de imaginar que sus tazas no contienen mucha cafeína. Supuestamente en estos centros los pacientes tratados con clozapina y olanzapina mejorarían antes. Es más: si una persona ya tratada con estos fármacos ingresa en el hospital es posible que gracias a lo deslavado de sus cafés mejorase sin necesidad de incrementar la dosis significativamente. Dicho de otra manera, algunas “resistencias” o “refractariedades” de la esquizofrenia podrían tener origen en que en la comunidad los pacientes ingieren café propiamente dicho, mientras que algunas recuperaciones podrían deberse a la escandalosa acafeinidad de los cafés hospitalarios. Pero también aquí, y para desconsuelo de los gerentes a quienes este dato haya sugerido la conveniencia de deslavar el café de sus hospitales, hay que introducir una matización. Como se ha dicho antes, los enfermos que consumen mucho café son también grandes fumadores, y el tabaco, recordémoslo, induce al CYP1A2, con lo que además de reducir las concentraciones de cafeína hace lo mismo con las de olanzapina y clozapina. Puesto que la cafeína las aumenta, el (habitual) consumo concomitante de ambas sustancias no produciría grandes cambios. Con todo, señores gerentes, hemos de decirles que la acción inductora del tabaco aporta a los razonamientos sanitarios más clásicos un importante argumento farmacoeconómico para que intenten Uds reducir su uso en los hospitales y unidades de hospitalización psiquiátrica. De nada.

Terminaremos con una referencia a la psicopatología derivada del uso de café. Como exponíamos la pasada semana a nuestro amigo X, el ortoréxico, el DSM-IV recoge cuatro trastornos relacionados con la cafeína: intoxicación, trastorno de ansiedad provocado por cafeína, trastorno del sueño inducido por cocaína y “trastorno relacionado con la cafeína no especificado”. Este último se reserva, como con insólita lucidez y claridad explica el tratado para “los trastornos por consumo de cafeína que no se pueden clasificar como intoxicación por cafeína, trastorno de ansiedad inducido por cafeína o trastorno del sueño inducido por cafeína”. Como ejemplo, plantean la abstinencia de cafeína, un cuadro controvertido que lleva ya varios años como meritorio esperando pacientemente el momento de incorporarse al DSM-IV con plenos honores de trastorno mental y del comportamiento.

La aceptación de este cuadro, del que se viene hablando desde hace cerca de 200 años, tiene su relevancia. Aunque después del DSM-III el modelo conductual se haya impuesto al de tolerancia-abstinencia como fundamente del concepto de dependencia, hablar de abstinencia a cafeína invita a considerar si debería hablarse también de adicción o dependencia. La aceptación de esta idea podría tener dimensiones insospechadas, como sugiere un estudio de Griffiths y Vernotica, que tras encontrar que sólo el 8% de los consumidores de refrescos de cola son capaces de reconocer en los mismos el efecto de la cafeína, concluyen que la presencia de esta sustancia en las bebidas debe tener un significado diferente al puramente gustativo que proclaman los fabricantes, y apuntaría a la posibilidad de que provoquen una dependencia.

La dependencia explicaría no sólo la querencia por las bebidas cafeinadas, sino también sus supuestos efectos sobre la concentración. Así, se ha sugerido que los efectos estimulantes y euforizantes del café en sus usuarios habituales no son sino el alivio de la abstinencia tras horas sin consumirla. En este sentido, el primer café del día tendría un paralelismo clínico con el primer pitillo.

Juliano y Griffiths (el de la cafeína en los refrescos de cola) revisaron 57 estudios experimentales y 9 encuestas sobre abstinencia de cafeína, y observaron que en conjunto estos trabajos identificaban nada menos que 49 síntomas relacionados con la supresión del café. De ellos, 10 cumplían los criterios de validez exigidos por los autores: cefalea, fatiga, hipodinamia, reducción del nivel de alerta, alertness, drowsiness, decreased contentedness, anhedonia, hipotimia, hipoprosexia, irritabilidad y somnolencia. También consideraron válidos síntomas pseudogripales, náuseas y vómitos y dolor o rigidez muscular. Recordemos que según los criterios provisionales del DSM, la abstinencia de cafeína estaría definida por fatiga o somnolencia acusadas, ansiedad o depresión “evidentes” y náuseas o vómitos.

En los estudios experimentales analizados por Juliano y Griffiths la incidencia de la cefalea llegaba al 50% y se registraba malestar o disfunción clínicamente significativos en el 13% de los pacientes. Los síntomas, según esta revision, aparecen a las 12–24 horas después de la última dosis, alcanzan su máxima intensidad a las 20–51 horas y duran entre 2 y 9 días. La gravedad era proporcional a la dosis consumida habitualmente, pero aparecían síntomas a partir de los 100 mg/día (una sola taza, como explicábamos a X la pasada semana). Los autores concluyen que la abstinencia de cafeína es un síndrome fetén que merece ser incorporado al DSM y a la CIE-10. El día en que esto suceda es posible que empiece a haber demandas de consumidores de café (o de refrescos de cola) reclamando a los fabricantes una indemnización por haberles enganchado a una droga. Y, de paso, algunos podremos sacar pecho y decir que la tontera y el dolor de cabeza que nos da cuando no tomamos café es nada menos que una categoría del DSM. ¡Qué farde!


Fuentes

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