Cerramos hoy, por el momento, nuestro repaso a los hallazgos insólitos relacionados con los animales, con una llamativa teoría que relaciona la esquizofrenia con el contacto con gatos.

Las principales aportaciones al respecto se deben a E. Fuller Torrey, un polémico psiquiatra e investigador cuya amplia obra escrita ha girado en torno a la esquizofrenia, enfermedad que sufre su hermana desde hace décadas, lo cual fue precisamente el motivo por el que nuestro hombre se decantó por la Psiquiatría. Incluso en épocas en las que no se llevaba la visión más organicista del trastorno, Torrey siempre ha defendido que la esquizofrenia es una enfermedad cerebral, de causas biológicas. Como decimos, hubo un tiempo en que su postura era abiertamente herética, lo que le granjeó no pocos problemas en el Nacional Institute for Mental Health, donde trabajaba, y le obligó a abandonar el sector público y lo que en su momento era la mainstream Psychiatry, para dedicarse a la investigación independiente.

Su visión de la esquizofrenia como una enfermedad cerebral le llevan a sostener posturas firmes en torno a aspectos como la desinstitucionalización y la confusión que a su modo de ver genera la actual Psiquiatría generalista, que a su modo de ver dispersa sus esfuerzos tratando simultáneamente problemas psicológicos y enfermedades cerebrales como la esquizofrenia. También es un firme partidario de promover el tratamiento forzoso a nivel hospitalario y comunitario, ya que considera que la falta de insight de los enfermos hace que su rechazo de las terapias sea incompetente por definición. Muchas de sus ideas han impregnado la actuación y la política de la NAMI (National Alliance for the Mentally Ill), organización en USA de familiares y enfermos psíquicos.

El primer trabajo del que tenemos conciencia en el que Torrey sugería que la los gatos pueden ser el eslabón necesario de la etiopatogenia de la esquizofrenia se publicó en 1995. En aquel trabajo seminal Torrey y el virólogo Yonkey exponían una correlación entre la enfermedad y el hecho de tener contacto con gatos, preferentemente, como animales domésticos (51% en pacientes, 38% en controles). Aunque en el mismo número de la revista se publicó un artículo en el que Waltrip criticaba la endeblez de su método y sus resultados, Torrey profundizó en su búsqueda de un agente infeccioso neurotrópico que pudiera transmitirse de los pequeños felinos a los humanos. Los posibles candidatos eran múltiples, destacando los diversos virus que van individualizándose en el gato y en el humano. Pero probablemente el más obvio era un protozoo, el Toxoplasma Gondii, habitual infestador de los gatos y oportunista parásito del ser humano, especialmente en situaciones que comportan inmunodepresión (embarazo, SIDA). La infestación intraútero se asocia, entre otras malformaciones, a deficiencia mental, lo que introduce la idea de un daño neuronal con repercusiones funcionales, así que se abría una interesantísima vía de experimentación.

Los estudios toxoplásmicos han aportado ya algunos resultados sugerentes. Por ejemplo, pertrechados de potentes herramientas estadísticas, Torrey y su gente ha podido encontrar en un grupo de en pacientes en primer brote que ciertos rasgos clínicos y epidemiológicos se correlacionaban con la titulación de anticuerpos antitoxoplasma. Otro grupo ha encontrado igualmente una elevada titulación en madres de hijos esquizofrénicos, lo que plantea la posibilidad de que bien el parásito, bien los anticuerpos, puedan haber actuados sobre el cerebro fetal creando lesiones o disfunciones que en la vida adulta se plasmen en la enfermedad. E incluso Torrey y sus asociados han podido demostrar que algunos medicamentos empleados en el tratamiento de la esquizofrenia inhiben in Vitro la proliferación del toxoplasma.

Los propios Torrey y Yolkien, hace dos años, sintetizaban los resultados obtenidos hasta la fecha. En humanos, la infestación aguda por toxoplasma puede dar lugar a síntomas de apariencia esquizofrénica. A lo largo de 50 años se han publicado 19 estudios sobre la presencia de anticuerpos antitoxoplasma en personas con esquizofrenia; nada menos que 18 encontraban niveles superiores a los habituales en la población general; en 11 de ellos, la titulación alcanzaba niveles estadísticamente significativos. También existen estudios que relacionan la exposición a gatos en la infancia con el desarrollo ulterior de esquizofrenia.
En otro trabajo, los mismos autores planteaban otra hipótesis que merece ser reseñada. Clásicamente se afirma que la esquizofrenia y la artritis reumatoide son enfermedades que no suelen presentarse comórbidamente. A pesar de ello, comparten algunos rasgos clínicos y epidemiológicos. Su prevalencia en el mundo occidental es similar (1% de la población); ambas son enfermedades de origen desconocido y curso crónico con exacerbaciones agudas; la concordancia en gemelos monozigóticos es similar (30%) y curiosamente parece que en los dos casos la prevalencia se disparó en las primeras décadas del siglo XIX. Dado que también comparten el dato de que parece que los afectados por cualquiera de las dos enfermedades se caracterizan por haber tenido en su infancia un mayor contacto con gatos, y que parecen asociadas a los mismos antígenos HLA, la conclusión a la que llegan Torrey y Yolkien es que tanto la esquizofrenia como la artritis reumatoides podrían se el resultado de infestaciones toxoplásmicas. La parasitosis seguiría en los afectados dos “rutas” fisiopatológicas interexcluyentes que determinarían, en unos casos, la enfermedad reumatológica y en otros, la esquizofrenia, lo cual, de paso, explicaría que sean padecimientos que no suelen presentarse simultáneamente en una misma persona.

¿Cómo interpretar estos hallazgos? Posiblemente a estas alturas muy poca gente duda de que la esquizofrenia sea una enfermedad cerebral o al menos con una base o disposición cerebral. Hay abundantes indicios de la participación de factores genéticos y del sufrimiento perinatal. La hipótesis infecciosa de la esquizofrenia no es nueva (véase, por ejemplo las teorías de Crow), y existen ya estudios que sugieren otros candidatos potenciales, como el el citomegalovirus, el herpes simplex tipo II, el herpes Virus tipo VI y los retrovirus endógenos humanos. No debería perderse de vista que una lesión o disfunción puede deberse a múltiples factores etiológicos, con un especial, llamémosle tropismo, hacia zonas o circuitos cerebrales, de modo que la disposición a la enfermedad pueda deberse a diferentes agentes físicos, genéticos o infecciosos. No es descabellado, por lo tanto, conceder importancia al toxoplasma (y a los gatos) en la etiopatogenia de la enfermedad. Es más: es posible que dentro de unos años la hipótesis disponga de la suficiente respetabilidad para no ser ya insólita.

Hay algunos aspectos que merecen aclaración. ¿Deberíamos alejarnos de los gatos, destarrarlos de las casas, ahuyentarlos de las ciudades? Parece que incluso si se confirma la hipótesis toxoplásmica de la esquizofrenia estas medidas drásticas no tendrían justificación, ya que el protozoo (que el gato expulsa al exterior con sus heces) sólo está presente en el 1% de los felinos domésticos. ¿Qué valor tiene la hipótesis toxoplásmica para explicar la discordancia entre la artritis reumatoide y la esquizofrenia? El tiempo lo dirá, pero a este respecto podríamos rescatar la aportación comentada meses atrás que asociaba la eclosión de la esquizofrenia a primeros del XIX con la adopción generalizada de zapatos con tacón; tal vez algún investigador insólito sea capaz de demostrar que caminar con este tipo de calzado genera respuestas inflamatorias que aboquen a la artritis reumatoide. ¿Cómo interpretar la acción antitoxoplasma de los antipsicóticos? Pues bien: en primer lugar, hay que decir que según los hallazgos de Torrey y su gente los más eficaces son el haloperidol y el valproico, un fármaco que aunque se usa en la esquizofrenia no es estrictamente antipsicótico. En segundo lugar, hay otros neurolépticos con acción antiinfecciosa. Es reciente el ejemplo de que la acción antivírica de la cinanserina puede ser útil en la Gripe Aviar o Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS). Por cierto, que al ser un medicamento con acción anti-5HT podemos invocar a la inevitable serotonina incluso en la patogenia de las infecciones respiratorias. Más antiguos son los esfuerzos por tratar las prionopatías con clorpromazina. Y por último, teniendo en cuenta que los neurolépticos son antipsicóticos, ansiolíticos, hipnóticos, antivertiginosos, antieméticos, sedantes, antihipo, y alguna otra cosa más, sólo los más ingenuos creyentes en la especificidad de los fármacos podrían sorprenderse por el hecho de que además sean antiinfecciosos.

Para terminar, tengo que plantear una duda que me queda irresuelta después de revisar la bibliografía. ¿Tiene gato E Fuller Torrey? ¿Qué opina de estos animales domésticos? ¿Se posiciona con Pixie y Dixie y aborrece a Mr Jinks o por el contrario es más solidario con Tom que con Jerry? Lamentablemente, y a pesar de mis esfuerzos, he sido incapaz de encontrar respuesta a este enigma, por lo que si alguien pudiera aportar alguna luz al respecto y redondear así este capítulo le quedaré muy agradecido.



Fuentes:

Bachmann S, Schroder J, Bottmer C, Torrey EF, Yolken H. Psychopathology in first-episode schizophrenia and antibodies to Toxoplasma gondii. Psychopathology 2005; 38: 87-90 [Texto completo].

Leweke FM, Gerth CW, Koethe D, et al. Antibodies to infectious agents in individuals with recent onset schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2004; 254: 4-8 [Abstract].

Torrey EF, Yolken RH. Could schizophrenia be a viral zoonosis transmitted from house cats? Schizophr Bull 1995; 21: 167-71 [Abstract].

Torrey EF, Yolken RH. The schizophrenia-rheumatoid arthritis connection: infectious, immune, or both? Brain Behav Immun 2001; 15: 401-10 [Abstract].

Torrey EF, Yolken RH. Toxoplasma gondii and schizophrenia. Emerg Infect Dis 2003; 9: 1375-80 [Abstract].

Waltrip RW 2nd. Evaluation of Torrey and Yolken's feline viral zoonosis theory of schizophrenia. Schizophr Bull 1995; 21: 173-8 [Abstract].

Yolken R. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus. Herpes 2004; 11 Suppl 2: 83A-88A [Texto completo].